Exercício, sistema imunológico, nutrição, doenças respiratórias e cardiovasculares durante COVID-19: uma combinação complexa

Resumo

Os coronavírus (CoVs) representam uma grande família de vírus de RNA que podem infectar diferentes espécies vivas, representando uma ameaça global à saúde humana. Os CoVs podem evitar a resposta imunológica adequada, replicar-se no hospedeiro e causar um rápido comprometimento imunológico que culmina em uma síndrome respiratória aguda grave.

Em humanos, as funções do sistema imunológico são influenciadas pela atividade física, nutrição e ausência de doenças respiratórias ou cardiovasculares. Esta revisão fornece um estudo aprofundado entre as interações do sistema imunológico e coronavírus no hospedeiro para se defender contra a doença por CoVs.

Palavras-chave: coronavírus ; exercício físico ; sistema imunológico ; nutrição ; infecção respiratória ; distúrbios cardiovasculares

 

Combo : Nutrição – Conceitos e Regulamentação

  1. Introdução

Nos últimos anos, novos coronavírus surgiram em várias áreas do mundo, causando epidemias graves. O coronavírus da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV) foi identificado pela primeira vez em Guangdong, China, em fevereiro de 2003. A infecção se espalhou durante o período de novembro de 2002 a julho de 2003, infectando cerca de 8.422 pessoas em todo o mundo, 916 das quais morreram.

O coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV) foi identificado pela primeira vez em Jeddah, Arábia Saudita, em 20121 ]. Houve 1401 pessoas afetadas, com 543 mortes [ 2 , 3 , 4 , 5 ].

Hoje, enfrentamos um novo coronavírus: entre o final de 2019 e o início de 2020, a cidade chinesa de Wuhan tornou-se o centro de um surto de pneumonia de causa desconhecida. Em janeiro de 2020, cientistas chineses isolaram um novo coronavírus, denominado coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2, conhecido como 2019-nCoV), de pacientes afetados [ 6 ]. Por fim, em fevereiro de 2020, o vírus foi denominado doença coronavírus 2019 (COVID-19) pela Organização Mundial da Saúde7 ].

O COVID-19 atingiu os humanos por meio de um spillover, um processo natural pelo qual um patógeno animal evolui e se torna capaz de infectar, reproduzir e se transmitir dentro da espécie humana. Este fenômeno evolutivo é encontrado principalmente em vírus de RNA, como coronavírus, quando eles têm uma frequência de mutação maior do que os vírus de DNA [ 8, 9 ].

Os coronavírus têm um genoma de RNA linear de fita simples com polaridade positiva de 27-32 Kb. São vírions esféricos com diâmetro entre 80 e 220 nm formados por um envelope fosfolipídico, o pericapsídeo, que possui projeções distais denominadas peplômeros que conferem ao vírus uma aparência de coroa (Figura). Esses vírus consistem em proteínas diferentes: (i) a proteína N (50–60 kDa) estabiliza o RNA; (ii) a glicoproteína S (80–220 kDa) forma pleplômeros, que favorecem o ataque do vírus e a fusão com a membrana celular do hospedeiro; (iii) a glicoproteína M (20-30 kDa) interage com o nucleocapsídeo; (iv) a proteína E (9-12 kDa) é um constituinte do envelope e interage com a glicoproteína M para estimular o brotamento; (v) hemaglutinina-HE (120-140 kDa) está envolvida na liberação do vírus ( Figura 1)

A partir de uma tipagem genotípica e sorológica, os CoVs são divididos em quatro categorias: α, β, ɣ e δ. Além disso, os β-CoVs são subdivididos em quatro outras linhagens A, B, C, D. Esses vírus podem causar uma variedade de condições respiratórias, que vão desde o resfriado comum à síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS) à síndrome respiratória grave (SARS ) [ 2 , 3 , 4 , 5 ].

Os sintomas mais comuns são febre, dor de cabeça, tosse, dificuldades respiratórias e diarreia (Figura 2). Em alguns casos, esses sintomas podem permanecer silenciosos; de outro, a manifestação é violenta a ponto de causar pneumonias graves, dispneia, insuficiência renal e até óbito (Figura2) [ 10 ]. Os pacientes mais vulneráveis ​​a infecções têm doenças pré-existentes, incluindo diabetes, hipertensão, doenças cardiovasculares e inflamação crônica do trato respiratório superior (IVAS) [ 7, 10 ].

Durante as infecções por vírus, o hospedeiro ativa o sistema imunológico para combater o microorganismo patogênico. Uma resposta imune fora de controle pode ocorrer durante uma infecção violenta, como COVID-19, resultando em dano substancial ao tecido pulmonar [ 910 ].

Nesse cenário, vários cientistas questionam se a atividade física planejada poderia prejudicar ou favorecer o enraizamento da patologia induzida pelo COVID-19.

O objetivo de sua revisão é esclarecer como, durante as infecções por COVID-19, o funcionamento correto do sistema imunológico humano pode ser influenciado por exercícios intensos, nutrição e doenças respiratórias ou cardiovasculares pré-existentes.

 

Combo : Nutrição: Aspectos Ético-legais

  1. O sistema imunológico

O sistema imunológico é um sistema complexo de células, tecidos e órgãos com funções específicas. Moléculas circulantes imunológicas reconhecem e eliminam agentes estranhos: (bactérias, parasitas, fungos, vírus, células infectadas com patógenos e células cancerosas). O sistema imunológico implementa duas formas de defesa: imunidade inata e / ou adquirida [ 11, 12 ].

2.1. A imunidade inata

A imunidade inata consiste em mecanismos pré-existentes para atender o agente estranho e agir contra patógenos que são reconhecidos como uma ameaça. Está presente desde o nascimento, incluindo tanto as barreiras do corpo que são células circulantes quanto proteínas, que atuam como reguladores e mediadores da resposta inflamatória do corpo12 ].

Um papel fundamental também é desempenhado pelo componente celular e os peptídeos antimicrobianos da imunidade inata [ 12, 13, 14 ].

As defensinas, também chamadas de peptídeos antimicrobianos (AMP), são proteínas usadas para defender um organismo do ataque de patógenos [ 11 , 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 ]. Eles são uma família de proteínas muito antigas altamente conservadas em mamíferos, insetos e plantas. Existem duas categorias principais de defensinas: alfa e beta, diferindo no tipo de célula produtora e na sua localização. As alfa-defensinas são produzidas principalmente por neutrófilos e células de Paneth. As beta-defensinas são produzidas por células epiteliais pertencentes ao trato respiratório, ao tegumento, ao trato urogenital e à língua.

A alfa-defensina 1 humana (HNP1) pode inativar o vírus do herpes simplex tipo I e tipo II (HSV-1 e HSV-2) e citomegalovírus (CMV) [ 22 ]; por outro lado, a beta-defensina humana 2 (HBD2) e a beta-defensina humana 3 (HBD3) se ligam diretamente ao HSV-1 inativo [ 23 ].

2.2. A Imunidade Adquirida

Em vez disso, a imunidade adquirida se desenvolve após o nascimento, durante o primeiro ano de vida, e é aumentada em resposta a infecções e à presença de agentes estranhos. Por ser uma resposta que o organismo customiza de acordo com o agente estranho, a imunidade adaptativa é muito mais rápida e eficaz que a imunidade inataO mecanismo de resposta da imunidade específica ou adaptativa é possível graças aos linfócitos T e B12 ].

MERS-CoV e SARS-CoV são β-coronavírus, que podem induzir infecções graves e letais do trato respiratório [ 24]. Nessa lesão, o principal papel é desempenhado pelas células T, células T CD4 + e células T CD8 +, que apresentam atividade antiviral consistente contra os patógenos. No entanto, sua ativação, se desproporcional, pode causar autoimunidade e, consequentemente, levar ao mau funcionamento do sistema imunológico agravando a patologia.

Durante a infecção por CoVs, as células T CD4 + promovem a produção de anticorpos específicos do vírus pela ativação das células B dependentes de T; enquanto as células T CD8 + são citotóxicas e podem, portanto, matar as células infectadas pelo agente viral.

Após a ativação das células T CD4 + e CD8 +, as células T auxiliares são acionadas. Essas células produzem citocinas pró-inflamatórias, incluindo interleucina-17 (IL-17) usando a via de sinalização nuclear ativada do intensificador de cadeia leve kappa de células B ativadas (NF-kB) [ 25]

A ativação dessas citocinas permite o recrutamento de monócitos e neutrófilos no local da infecção, que por sua vez ativam outras citocinas como IL-1, IL-6, IL-8, IL-21, TNF-β [ 25 ], dando origem às citocinas em cascata, que é uma das principais causas de complicações respiratórias causadas pelos CoVs.

2.3. Mecanismo de sistemas imunológicos no corpo humano contra COVID-19

Recentemente, Lucas et al. analisaram amostras de sangue coletadas ao longo do tempo de indivíduos hospitalizados com COVID-19 moderado ou grave26].

Essas informações são úteis para os esforços de tentar prever os indivíduos em risco de desenvolver uma forma grave da doença, que muitas vezes é acompanhada por uma intensa resposta imunológica.

Os autores identificaram um subconjunto de moléculas de sinalização imunológica chamadas citocinas, que são expressas em pessoas com doença moderada ou graveIFN-α é uma dessas citocinas de “núcleo“. O nível de expressão de algumas outras citocinas, como IFN-λ, mudou principalmente quando a doença se tornou mais grave. Além disso, algumas citocinas promotoras de inflamação, como o TNF-α, se correlacionaram com a carga viral nas vias nasais. Além disso, a carga viral diminuiu ao longo do tempo em pessoas com COVID-19 moderado, mas não naquelas com doença grave.

Finalmente, os níveis de células T CD4 e CD8, que são células imunes chave envolvidas na depuração viral,26 ]. Este estudo destaca que os mecanismos moleculares subjacentes à ativação do sistema imunológico devido ao COVID-19 são complexos e que mais estudos serão necessários para se ter uma visão geral clara.

  1. Efeito do exercício na imunidade: Teoria da janela aberta

A maioria dos estudos sobre os efeitos do exercício no sistema imunológico foi realizada [ 27 , 28 , 29 , 30 ] avaliando alguns parâmetros antes e depois do desempenho físico. Sessões únicas de exercícios de intensidade moderada são “imuno-intensificadores” e, de fato, são responsáveis ​​por uma redução na inflamação, manutenção da massa tímica e aumento da imunovigilância31 ]. Por outro lado, alguns estudos mostram mudanças negativas nos níveis e na função de muitos componentes do sistema imunológico em resposta a exercícios intensos e prolongados. Durante esta fase, chamada de “janela aberta”, o hospedeiro é mais sensível a microorganismos como vírus e bactérias com maior risco de contrair infecções (Figura 3) [ 32 ].

Diferentes mecanismos contribuem para essas alterações, como estresse decorrente de exercícios intensos, alterações na concentração de hormônios, citocinas e na temperatura corporal, aumento do fluxo sanguíneo, apoptose linfocítica e desidratação.

Em particular, o exercício de resistência de alta intensidade tem sido associado a uma mudança na contagem de glóbulos brancos de atletas, como um aumento nos granulócitos e monócitos, uma diminuição nos linfócitos e um aumento nos neutrófilos e eosinófilos [ 33 ].

Um papel interessante parece ser desempenhado pelas células “natural killer”, cuja atividade parece exaltada durante o esforço físico, com aumento das células CD16 +34 ].

Além disso, após o exercício físico intenso, há menor proteção imunológica das vias aéreas superiores devido à diminuição das secreções nasais e salivares com níveis baixos de IgA, aumento do trânsito do muco ciliar nasal e comprometimento da função nasal dos neutrófilos [ 35 , 36 , 37 ].

Com base nesse conhecimento, os atletas podem estar expostos a um risco maior de contrair COVID-19.

Além disso, os atletas profissionais apresentam maior suscetibilidade a inflamações crônicas do trato respiratório superior (IVAS) e a patologias do tecido cutâneo (Figura) [ 11, 38 ].

Microorganismos patogênicos, como Streptococcus pneumonia, Hemophilus influenza, Moraxella catarrhalis , Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus podem causar IVAS [ 11 , 38 ]. A suscetibilidade a IVAS após o exercício físico foi descrita com uma curva em forma de J [ 39 ].

De acordo com este modelo, atividades moderadas reduzem o risco de IVAS em comparação com indivíduos sedentários. Em contraste, exercícios extenuantes estão associados a um risco aumentado de IVAS.

O modelo da curva J não pode ser aplicado a atletas de elite40 ]. Na verdade, uma alta carga de treinamento nesses atletas está associada a um menor risco de infecções41 ]. Assim, o modelo da curva J assume a forma de S quando atletas de elite são incluídos [ 41 ]. O modelo da curva S descreve uma relação entre a carga de trabalho de exercício e o risco de infecções: cargas de exercício baixas e altas aumentam a razão de probabilidade de infecção, enquanto cargas de exercício moderadas e de elite diminuem.

Ao mesmo tempo, os atletas profissionais são afetados por infecções de pele, geralmente causadas por Staphylococcus aureus [ 11, 38 ]. Além disso, o esporte pretendido pode causar um alerta do sistema imunológico determinando um comprometimento imunológico momentâneo do atleta que estará mais predisposto às doenças infecciosas ( Figura 3 )

11 , 38 ]. Além disso, os esportes de contato apresentam maior risco no aparecimento de infecções causadas pelo compartilhamento de ambientes e equipamentos e pelo contato físico [ 11 , 38] Em seguida, desde o surgimento da patologia COVID-19, decidiu-se suspender todas as atividades competitivas e treinamentos para evitar o surgimento de surtos dentro dos clubes esportivos, uma vez que o contágio aumenta com o contato físico e se enraíza com maior violência em sujeitos com comprometimento. Sistema imune.

Introdução à Fisioterapia Esportiva

  1. Nutrição e Prevenção

A nutrição desempenha um papel essencial no desenvolvimento e manutenção do sistema imunológico. As deficiências nutricionais podem comprometer a resposta imunológica e aumentar a suscetibilidade a infecções.

Em vez disso, um bom estado nutricional pode prevenir o desenvolvimento de doenças e depressão imunológica ( Figura 4 ).

A resistência às infecções pode ser melhorada fornecendo antioxidantes ao corpo, os antioxidantes são moléculas que auxiliam na defesa contra o ataque de agentes nocivos e o estado de estresse oxidativo.

Na verdade, eles são capazes de prevenir ou reparar os danos causados ​​pelos radicais livresO antioxidante mais poderoso do corpo humano é a glutationa.

Vários estudos foram relatados recentemente sobre como as moléculas naturais e comestíveis podem exercer uma atividade antioxidante e proteger contra doenças inflamatórias, interagindo com as enzimas envolvidas na síntese de glutationa [ 42 , 43 , 44 ]. Guloyan et al. também demonstrou que a suplementação de glutationa (GSH) como terapia adjuvante em COVID-19 [ 45]. Especificamente, se os níveis de GSH diminuem, há um aumento simultâneo de fatores pró-inflamatórios, como interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral-α (TNF-α), e vice-versa: um aumento nos níveis de GSH inibe esses fatores e ajuda a célula a sobreviver. Consequentemente, favoreceria a recuperação do paciente [ 45 ].

Ao mesmo tempo, as vitaminas / pró-vitaminas são essenciais, na verdade, as vitaminas desempenham um papel fundamental na regulação de muitas reações químicas que ocorrem no nosso corpo e que são essenciais para a nossa vida. Especificamente, ajudam a fornecer energia ao corpo e a garantir a renovação celular, evitando o aparecimento de algumas doenças como doenças neurocognitivas, lesões musculares e doenças cardíacas [ 46, 47 ].

Estudos recentes destacaram um papel fundamental da vitamina D em pacientes COVID-19-positivos. Por um lado, a vitamina D parece ser um modulador negativo do sistema renina-angiotensina (SRA) endócrino; por outro lado, a vitamina D aumenta a expressão e a concentração de ACE2, MasR e Ang- (1–7) e tem um papel protetor potencial contra lesão pulmonar aguda / síndrome do desconforto respiratório agudo [ 48 ].

A vitamina C também parece desempenhar um papel fundamental em pacientes COVID-19-positivos [ 49 ], em particular, os pacientes com infecções respiratórias agudas, como pneumonia ou tuberculose, apresentam concentrações plasmáticas reduzidas de vitamina C; entretanto, a administração de vitamina C demonstrou reduzir a gravidade e a duração da pneumonia em pacientes idosos [ 50 ].

Em pacientes com COVID-19, um suplemento de vitamina C demonstrou diminuir o aumento de citocinas pró-inflamatórias, como IL-6 e TNF-α, e ao mesmo tempo, estimular a produção de citocinas antiinflamatórias, como a interleucina – 10 [ 51 ]

Outros micronutrientes úteis para manter o sistema imunológico eficiente e pronto para reagir às agressões externas são a vitamina E e o selênio. A vitamina E e o selênio atuam por meio de vias antioxidantes para aumentar o número de células T, melhorar as respostas dos linfócitos mitogênicos, aumentar a secreção de citocinas IL-2, aumentar a atividade das células NK e diminuir o risco de infecção [ 49 ].

Finalmente, um papel essencial em pacientes com COVID-19 também é desempenhado pela vitamina A e pelo magnésio [ 49 ]. A deficiência de vitamina A e magnésio está associada a um aumento de IL-6, um fator pró-inflamatório chave na síndrome respiratória aguda; portanto, uma ingestão correta desses micronutrientes bloqueia esse aumento, favorecendo a recuperação do paciente [ 49 ].

Fortes defesas imunológicas também passam por um intestino saudável, para a saúde da microbiota intestinal é necessário ingerir regularmente alimentos probióticos15 , 16 , 52 , 53 , 54 ].

A nutrição adequada é necessária não apenas para pacientes com COVID-19, mas também para aqueles que estão se preparando para realizar a reabilitação motora pós-COVID-19 e para aqueles que foram forçados ao bloqueio. Em particular, o grupo San Donato do Hospital San Raffaele elaborou uma “cartilha” que descreve a dieta e a atividade física a realizar para combater este período de pandemia (www.grupposandonato.it).

Portanto, uma nutrição adequada e um estilo de vida saudável acompanhados de exercícios moderadosFigura 4 )

podem apoiar aqueles que adoeceram com COVID-19, mas, ao mesmo tempo, são necessários para aqueles que vivem em confinamento a fim de aumentar os fatores de risco como obesidade e distúrbios cardiovasculares [ 55 , 56 ].

 

Educação Física – Introdução à Profissão

  1. Infecção Respiratória e Exercício: Risco e Complicações de COVID-19

Atletas competitivos costumam apresentar infecções do trato respiratório causadas por ambos os agentes virais, como RinovírusAdenovírus e Coronavírus, ambas bactérias, como Estreptococos e Estafilococos. Esses processos infecciosos são chamados de infecção do trato respiratório superior (URTI) [ 57 ]. Portanto, é necessário atentar para a disseminação do COVID-19 no meio esportivo.

Os sintomas respiratórios dominam as manifestações clínicas de COVID-19 e alguns pacientes apresentam danos cardiovasculares graves [ 58 ]. COVID-19 afeta principalmente o sistema respiratório, causando pneumonia e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) [ 58 , 59 , 60 , 61 ].

Na fase inicial da infecção por COVID-19, os pacientes apresentam sintomas típicos de gripe, como tosse, febre, fadiga respiratória, que resultam em pneumonia aguda. Nos estágios posteriores, as mudanças intra e extra-respiratórias são evidentes [ 49, 50, 51 ]. A progressão desses sintomas é extremamente rápida [ 58, 59 ,60, 61 ]. Os achados patológicos respiratórios de COVID-19 nos estágios iniciais são raros; entretanto, Tian e coautores [ 60 ] relataram que pacientes infectados podem apresentar exsudato proteico, edema, hiperplasia focal reativa de pneumócitos com infiltração esporádica de células inflamatórias e células gigantes multinucleadas. Além disso, hiperplasia epitelial alveolar reativa e proliferação fibroblástica foram relatadas em alguns pacientes.

Essas manifestações são causadas pela capacidade do vírus de escapar do sistema imunológico; esta última, consequentemente, uma vez ativada, gera uma cascata de citocinas que afetam o componente respiratório.

Em atletas, o exercício intenso induz uma resposta sistêmica, levando à ativação do sistema imunológico [ 61, 62, 63 ]. A ativação descontrolada do sistema imunológico pode aumentar o risco de infecção ou induzir processos inflamatórios nas vias aéreas [ 61, 62, 63 ].

Além disso, atletas de elite sensíveis a IVAS mostram uma resposta inflamatória alterada [ 64 ] e, em alguns casos, essa alteração pode ser causada por uma predisposição genética [ 65 , 66 , 67 ]. Portanto, os atletas também têm alguns limites imunológicos, e seu perfil genético intrínseco, em combinação com outros estressores e fatores ambientais, determinará seu perfil de risco para IVAS.

No entanto, dados específicos sobre a prevalência, natureza e comportamento das doenças relacionadas ao COVID-19 em atletas não estão disponíveis atualmente.

Assim, embora os dados coletados até o momento indiquem que jovens atletas têm menos probabilidade de morrer de COVID-19, ainda é necessário monitorar continuamente os atletas e as áreas utilizadas para a prática de esportes, a fim de diminuir a infecção e a propagação do vírus. .

  1. Envolvimento cardiovascular em COVID-19: Lesão direta e impacto de comorbidades cardíacas

Foi observado que COVID-19 pode causar manifestações cardíacas, como arritmias, lesão miocárdica e insuficiência cardíaca.

Pacientes com comorbidades cardiovasculares prévias têm uma elevada taxa de mortalidade [ 68 , 69 ].

A associação entre doenças cardiovasculares e COVID-19 é afetada por potenciais limitações devido a vários fatores, como idade e doença cardiovascular pré-existente; o último parece estar relacionado a piores desfechos e aumento do risco de morte em pacientes com COVID-19 [ 70 ].

Diferentes países e diferentes áreas do mesmo país têm adotado diferentes estratégias tanto em termos de hospitalização quanto de teste para COVID-19 [ 71 ]: esses fatores podem ser responsáveis ​​pelo viés de seleção e podem ter influenciado as estimativas do impacto do vírus em termos de características das populações examinadas e óbitos.

O envolvimento cardíaco na infecção por COVID-19 pode ter 2 expressões: (i) lesão direta ao coração; (ii) efeitos das comorbidades cardíacas no prognóstico da infecção. Com base nas informações da Comissão Nacional de Saúde da China, muitas pessoas, que mais tarde foram diagnosticadas com COVID-19, contataram inicialmente seu médico por sintomas cardiovasculares, em particular palpitações e dor no peito [ 6 ].

Em um estudo realizado na China em 41 pacientes com COVID-19, 5 deles mostraram um aumento na troponina cardíaca de alta sensibilidade (> 28 pg / mL) [ 58 ]. Em outro estudo conduzido em 138 pacientes, 36 tiveram sintomas graves e foram tratados em terapia intensiva [ 72 ]. Entre estes últimos, foi relatado um aumento dos marcadores cardíacos de necrose (concentração média de creatina-quinase de 18 U / I em comparação com 14 U / I). Esses dados sugerem que pacientes com sintomas graves podem ter complicações que afetam o tecido miocárdico.

Em pacientes com COVID-19, a incidência de manifestações cardíacas pode ser alta, a intensa resposta inflamatória e as alterações hemodinâmicas que ocorrem durante as formas graves da doença podem contribuir para o rompimento das placas ateroscleróticas resultando em síndromes coronarianas agudas (infarto do miocárdio tipo I) [ 73 ]. As células inflamatórias podem produzir citocinas como a interleucina-1 e a interleucina -6 e o ​​fator de necrose tumoral, mediadores que podem entrar na circulação sistêmica.

A tempestade sistêmica de citocinas em COVID-19 poderia estimular a expressão da molécula de adesão de leucócitos, aumentando as células inflamatórias em lesões ateroscleróticas e levando à ruptura da placa74 ]. Esta resposta local a estímulos sistêmicos é definida como o fenômeno “eco” [ 75] Além disso, a hipoxemia, principalmente no contexto de infecções graves e SDRA, é um elemento potencialmente responsável pelo descompasso entre a oferta e a demanda com o desenvolvimento do infarto do miocárdio tipo II. Além disso, anormalidades do eletrocardiograma e ecocardiograma podem ser detectadas com alta frequência nesses pacientes. Essas alterações também têm sido relacionadas a uma manifestação grave da doença e pior prognóstico.

Vários casos de miocardite aguda relacionada ao COVID-19 foram descritos, e foi hipotetizado que a miocardite pode ter contribuído para a piora clínica dos pacientes [ 72 ].

No entanto, com base nos dados relativos ao valor prognóstico da troponina em pacientes hospitalizados com COVID-19 [ 75 , 76 ], uma dosagem de troponina deve ser realizada, como um indicador prognóstico, em todos os pacientes com COVID-19 na admissão, periodicamente durante a hospitalização e em caso de deterioração clínica.

Além disso, COVID-19 parece ser responsável tanto pelo agravamento da insuficiência cardíaca pré-existente quanto pela manifestação de uma nova insuficiência cardíaca [ 6 ].

Arritmias foram descritas em vários casos de pacientes com COVID-19: as palpitações estavam presentes como sintomas de apresentação em pacientes internados com diagnóstico de COVID-19 [ 61 ], e arritmias cardíacas foram mais frequentes em pacientes internados em terapia intensiva77 ].

Uma meta-análise de pacientes com COVID-19 relatou uma prevalência de hipertensão, doença cardiovascular e cerebrovascular e diabetes78 ]. Pacientes que necessitaram de internação em terapia intensiva foram mais frequentemente afetados por comorbidades.

Atletas de elite, por serem jovens e potencialmente sem doenças cardiovasculares, podem estar expostos ao envolvimento cardiológico devido ao dano direto do COVID-19.

Existem múltiplos mecanismos de lesão cardíaca em pacientes com COVID-19, e um dos mais comuns é a diátese trombótica. Na verdade, esses pacientes estão em um estado pró-coagulante devido a um nível elevado de fator tecidual e fibrinogênio influenciado por fibrinólise prejudicada [ 74 ]. Por essas razões, os atletas não estão isentos de risco de complicações trombóticas na infecção por COVID-19, tendo um risco trombofílico básico aumentado79 ].

Todas as principais ligas esportivas foram suspensas, anuladas ou adiadas devido ao COVID-19 desde o início de março de 2020 porque sessões de treinamento e eventos esportivos podem ser um dos principais veículos para a propagação da infecção [ 6 ]. Em particular, os atletas que praticam esportes coletivos são mais propensos ao contato, e alguns casos de infecção se manifestaram primeiro em um único atleta e depois em outros companheiros de equipe [ 80 ]. Infecções por COVID-19 foram relatadas entre atletas competitivos, mas tiveram um desfecho favorável e, atualmente, não há dados de envolvimento cardíaco no ambiente desses pacientes.

Até o momento, as sequelas que a infecção por COVID-19 pode causar não são claras e os resultados de longo prazo do envolvimento cardíaco em pacientes recuperados não são conhecidos.

Por esses motivos, com base na teoria da “janela aberta”, um procedimento conservador seria recomendar aos atletas o controle das sessões de treinamento, e a prevenção do COVID-19 é essencial para o atleta competitivo minimizar os efeitos adversos que podem ocorrer em seu trato respiratório, sistema cardiovascular e capacidade aeróbia em curto e longo prazo.

  1. A Associação entre Esporte e Tromboembolismo Venoso

O exercício prolongado induz hemoconcentração devido a forte sudorese e desidratação80 , 81 , 82 ]; além disso, a atividade prolongada dos músculos pode induzir compressão vascular e danos à parede vascular, levando à disfunção endotelial em particular para mulheres83 , 84 ] que induz um estado de hipercoagulabilidade85 ]. Em particular, uma resistência adquirida à proteína C já foi sublinhada [ 86 ].

A essas condições adquiridas específicas induzidas pelo exercício em si, devemos acrescentar que sempre existe uma tendência pessoal conhecida ou desconhecida à trombose em cada sujeito79 ]; todos, de fato, podem ser portadores assintomáticos de condições pró-trombóticas como trombofilia hereditária ou adquirida e, além disso, podem tomar tratamentos farmacológicos com risco de eventos trombóticos como o uso de anticoncepcionais orais [ 87 ].

Por outro lado, uma predisposição particular para desenvolver uma forma clínica grave de SARS durante o surto de COVID-19 foi identificada para pessoas que são corredores ou que realizam exercícios frequentes88 ].

Na verdade, não há mecanismos específicos que possam estar associados a essa tendência, mas várias formas fisiopatológicas podem ser postuladas. Em primeiro lugar, a atividade física pode ter efeitos sobre a produção de hormônios fisiológicos com uma tendência à hiperprodução de hormônios androgênicos [ 89 ]; a hiperprodução de hormônios androgênicos está associada a vários efeitos que levam a um estado hipercoagulável90]: foi relatado um aumento do colesterol e de outras lipoproteínas aterotrombóticas, diminuição das ações fibrinolíticas e redução dos inibidores da coagulação como a antitrombina e a proteína S.

  1. Predisposição genética para infecção por COVID-19 e desempenho do atleta

Há a primeira evidência de que um fundo genético predisponente pode contribuir para a suscetibilidade e / ou gravidade de doenças interindividuais.

Na verdade, variantes polimórficas nos genes ACE2 e TMPRSS2 podem ser responsáveis ​​por diferentes respostas do hospedeiro à infecção por COVID-19 [ 91, 92, 93 ]. Esses genes codificam o receptor de entrada do hospedeiro (ACE2) e a serina protease celular 2 (TMPRSS2), uma protease da célula hospedeira, essencial para o priming da proteína viral spike (glicoproteína S).

As manifestações clínicas da infecção por COVID-19 também parecem relacionadas a uma variante polimórfica do gene ACE1, o gene que codifica a enzima conversora de angiotensina 1, que é um parente próximo da ACE2 no controle da pressão arterial. O polimorfismo de deleção / inserção (D / I) no íntronm 16 do gene ACE1 está associado a modificações nas concentrações circulantes e teciduais da enzima ACE, ambas com o nível de expressão de ACE2, sendo a variante de deleção associada ao nível de expressão de ACE2 reduzido [ 94 ].

Usando dados de 33 países (abrangendo uma região de Portugal à Moldávia e da Arábia Saudita à Finlândia), os pesquisadores mostraram que a variabilidade na prevalência de COVID-19 está negativamente correlacionada com a frequência do alelo ACE D [ 95, 96 ].

A susceptibilidade genética ao COVID-19 pode estar, também, ligada aos genes que codificam antígenos leucocitários humanos (HLAs) ou os receptores Toll-like (TLRs). Nguyen et al. encontraram uma ligação in silico entre genes HLA específicos e a gravidade de COVID-19. Particularmente, as variantes HLA-B * 46: 01 e HLA-B * 15: 03 mostram o menor e o maior peptídeos de ligação previstos para COVID-19, respectivamente. Portanto, os pacientes portadores da primeira variante podem ser particularmente suscetíveis ao COVID-19; em contraste, os pacientes portadores da variante HLA-B * 15: 03 podem ter alguma proteção [ 97 ]. Além disso, a análise in silico destacou que o genoma COVID-19 contém um grande número de fragmentos de ssRNA que podem ser interceptados pelos receptores hospedeiros Toll-like 7 e 8 (TLR7 / 8), promovendo uma resposta pró-inflamatória robusta [ 98]

Por fim, também foi encontrada correlação entre o grupo ABO e a susceptibilidade ao COVID-19, conforme já descrito para outras infecções por coronavírus. O tipo sanguíneo A parece estar associado a um maior risco de contrair o COVID-19, enquanto o tipo 0 oferece a melhor proteção. Pode estar relacionado à inibição da adesão da proteína COVID-19 ao receptor ACE2 causada por anticorpos anti-A [ 99 ].

A base genética é uma etapa importante na determinação do desempenho atlético, como força, potência, resistência e outros fenótipos, contribuindo para uma predisposição para o sucesso em certos tipos de esporte.

Na verdade, 66% da variabilidade fenotípica no desempenho do atleta pode ser explicada por fatores genéticos [ 100 ]. Pelo menos 155 marcadores genéticos estão associados ao status de atleta de elite [ 101].

É importante notar que alguns marcadores genéticos associados ao desempenho atlético foram recentemente associados à infecção por COVID-19. ACE D / I está entre os polimorfismos mais estudados relacionados à variabilidade das características de desempenho físico em resposta ao treinamento de resistência ou força.

Vários estudos associaram a variante ACE I ao desempenho de resistência; por outro lado, o polimorfismo ACE D está associado a um aumento da porcentagem de fibras musculares de contração rápida e aumento da força muscular isométrica e isocinética [ 101 ].

Além disso, o exercício físico regular aumenta a resistência a muitas infecções por meio das vias de sinalização TLR102 ].

Tanto o exercício agudo de resistência aeróbio quanto o crônico causam diminuição da expressão de TLRs, reduzindo a produção de citocinas inflamatórias.

Este efeito contribui para a depressão imunológica pós-exercício; no entanto, a longo prazo, pode desempenhar um papel benéfico porque diminui a inflamação crônica em todo o corpo [ 103 ].

Por fim, atletas com grupos sanguíneos O apresentam melhor desempenho em corrida de resistência, destacando a influência do grupo sanguíneo ABO no desempenho esportivo104 ].

  1. O Estado da Arte sobre Esporte e COVID-19

As medidas introduzidas pelo governo para limitar a propagação do vírus também atingiram o mundo dos esportes.

A partir de março de 2020, todos os esportes competitivos e não competitivos foram suspensos, uma medida drástica, mas necessária, na verdade, evitar contatos pessoais e praticar higiene pessoal intensa são as principais ferramentas para evitar o contágio.

Mas é claro que em alguns esportes, principalmente esportes de contato como futebol e basquete, evitar o contato físico é quase impossível [ 105 ], os únicos treinos possíveis eram os individuais, internos ou externos.

O mundo do esporte virou de cabeça para baixo; não apenas os atletas não podem mais treinar e competir, mas até eventos importantes como os Jogos Olímpicos de Tóquio (OGs), o Euro (Campeonato Europeu de Futebol Associado) e o torneio de tênis de Wimbledon programado para 2020 foram adiados [ 106 ].

Numerosos estudos avaliaram os efeitos das restrições impostas aos atletas, descobriu-se que o período de bloqueio teve um impacto negativo na saúde do atleta [ 107 ]. Pillay et al. relataram que muitos atletas se sentiram deprimidos (52%) e lutaram para se manter motivados para treinar (55%) [ 108 ]. Além disso, os hábitos dos atletas foram alterados: 76% deles, de fato, consumiram quantidades excessivas de carboidratos durante o período de quarentena.

São inúmeras as dúvidas quanto à estratégia a ser aplicada para que os atletas voltem a jogar, uma vez que a maioria da população, atlética ou não [ 109 , 110 ], desenvolveu miocardite de SARS-CoV-2, e os atletas com infecção por COVID-19 leve e moderada estão relatando tosse persistente e dispneia após infecção, especialmente no contexto de atividade física extenuante, considerou-se adequado submeter os atletas a uma série de testes diagnósticos antes de voltarem a jogar.

O tipo de protocolo a seguir varia de acordo com a gravidade da infecção por COVID-19, consulte a Figura 5

No entanto, em maio de 2020, as competições desportivas foram reiniciadas, mas em outubro de 2020, tendo em conta a natureza particularmente generalizada do vírus e o aumento de casos em território nacional, as limitações foram introduzidas novamente, desde então, apenas eventos e competições desportivas organizadas por organizações desportivas internacionais são permitidas à porta fechada, ou seja, sem a presença do público. Além disso, as atividades em academias, piscinas, centros de natação e esqui foram suspensas.

  1. Reabilitação física e mental por meio de exercícios moderados

Embora a doença COVID-19 ocorra principalmente com problemas respiratórios generalizados, existem outros sintomas que surgem na fase pós-aguda.

Nesta fase, os pacientes podem estar física e emocionalmente debilitados [ 111], apresentando sinais de astenia, dificuldade de movimentos, déficit do sistema nervoso periférico e central, como perda de olfato e paladar.

Portanto, é necessária a formação de uma equipe multidisciplinar de enfermeiros e médicos especialistas, no momento, não há diretrizes compartilhadas para fisioterapia respiratória direcionada a pacientes afetados por COVID-19.

A intensidade e a duração da reabilitação dependem, em geral, do tempo de internação. 

COVID-19 é uma doença que testa severamente a força e a eficiência dos músculos respiratórios, para aqueles que acabaram de retornar de uma internação na unidade de terapia intensiva, um curso de pelo menos 2–3 semanas pode ser necessário, no entanto, um período de 5 a 10 dias é quase suficiente para todos os outros pacientes.

Enquanto se aguardam as diretrizes, um grupo de especialistas italianos publicou um documento intitulado: “Gerenciando os cuidados respiratórios de pacientes com COVID-19: recomendações italianas, Sociedade Respiratória Europeia” [ 112 ].

Num vade mecum publicado no site da European Respiratory Society [ 113 , 114 ], os extensores ainda referem a necessidade de tratamentos personalizados tendo em conta a provável perda de peso e massa muscular115 , 116]

Para quem antes da infecção pelo COVID-19 já convivia com hipertensão, arritmia, insuficiência cardíaca ou havia sofrido um infarto (nos últimos três meses), os especialistas desaconselham qualquer atividade sem antes terem recebido a avaliação de um especialista (cardiologista, pneumologista, médico do esporte) e na ausência de um fisioterapeuta [ 115 ].

O programa de reabilitação planejado para pacientes com COVID-19 tem como objetivo melhorar a dinâmica respiratória, neutralizar problemas musculoesqueléticos e reabilitar a pessoa do ponto de vista neuropsicológico.

Pacientes com COVID-19 geralmente apresentam níveis mais elevados de ansiedade e depressão117 ], o que também pode afetar o sistema imunológico do paciente [ 118 ]. O estresse pode alterar a imunidade ao comprometer o equilíbrio das células de defesa; neste caso, altera o equilíbrio entre T-helper-1 / T helper-2.

O estresse pode causar essa alteração por meio de seus efeitos no aumento dos níveis de corticosteroides séricos e hormônios catecolaminas. Portanto, pode ocorrer uma diminuição na resposta imune.

O exercício aeróbio a que os fisioterapeutas submetem a pacientes pós-COVID-19 pode causar uma diminuição nos corticosteroides séricos e hormônios catecolaminas, restaurando o funcionamento adequado do sistema imunológico restaurando a relação T-helper-1 / T-helper-2116]

Além disso, pedalar por 15 minutos tem um efeito positivo em jovens e idosos com transtornos de ansiedade [ 119 ], caminhar com 50% da freqüência cardíaca máxima ou correr com 60–90% da freqüência cardíaca máxima por 20 minutos reduz significativamente a sensibilidade à ansiedade. Exercícios aeróbicos por apenas três dias reduzem significativamente a excitação emocional a qualquer estímulo desagradável.

Finalmente, exercícios aeróbicos leves regulares reduzem significativamente os transtornos de ansiedade [ 120 ].

Em geral, o exercício moderado acompanhado pela supervisão de especialistas pode melhorar o estado geral de saúde e ao mesmo tempo permitir a recuperação de um estilo de vida normal, onde o correto funcionamento das unidades motoras, respiratórias e mentais foi prejudicado.

  1. Métodos de diagnóstico para detecção de COVID-19

Até o momento, os métodos utilizados para identificar o COVID-19 são o swab nasofaríngeo e o teste sorológico (Figura 6). O swab tem maior sensibilidade e especificidade no reconhecimento de COVID-19 em comparação com o teste sorológico. Os estudos contínuos da comunidade médico-científica objetivam o aprimoramento dos testes sorológicos, que são testes rápidos, que podem estar associados a pesquisas bioquímicas comuns.

  1. Terapias atuais para combater a doença COVID-19

Atualmente, não há terapia comprovada para a prevenção ou tratamento de COVID-19, a imunoterapia (ou seja, imunoglobulinas e terapia de plasma) tem o potencial de representar uma opção terapêutica eficiente em pacientes com COVID-19.

Os protocolos imunoterapêuticos para COVID-19 incluem anticorpo policlonal por terapia de plasma, hormônio polipeptídeo para a maturação de células T, imunoglobulinas, imunoadesina ACE2 e um anticorpo monoclonal contra a interleucina-6 [ 121].

Os pacientes COVID-19 recebem essas terapias tradicionais. Os tratamentos gerais são muito importantes para aumentar a resposta imune do hospedeiro contra a infecção viral por RNA.

O estado nutricional do hospedeiro, o estilo de vida, as práticas de exercícios físicos não foram consideradas, até recentemente, como fator contribuinte para o surgimento de doenças infecciosas virais.

Na verdade, é bem conhecido que um estilo de vida saudável com nutrição adequada é equivalente a uma defesa imunológica melhor e eficiente [ 122], estes tendem a ter um melhor resultado e desenvolvimento clínico quando são afetados pelo COVID-19.

Agora, existem vários ensaios clínicos para testar diferentes tipos de terapia de prevenção, portanto, para melhorar a segurança dos pacientes com COVID-19, são necessários mais ensaios clínicos e extensos estudos randomizados controlados para corroborar o papel eficaz, o perfil de segurança e os resultados adversos de todos os medicamentos em teste121 ]. No entanto, qualquer consentimento para o uso de novos medicamentos requer testes clínicos posteriores, seguidos da aprovação do uso generalizado pelo órgão regulador pertinente para tratamento médico em todos os países. Até o momento, a vacina representa a droga de prevenção mais eficaz [ 123 ].

Especificamente, várias vacinas foram desenvolvidas (ver Tabela 1), em particular, a campanha de vacinação começou em toda a Europa a partir de 27 de dezembro de 2020, na esperança de interromper permanentemente a propagação de COVID-19.

Tabela 1. Vacinas contra COVID-19 em uso.

  1. Direções Futuras

O aparecimento contínuo de novos agentes infectados impõe a necessidade de uma adaptação do estilo de vida tanto no cotidiano quanto no esporte, nesse sentido, seria aconselhável a elaboração de um manifesto internacional que servisse de diretriz tanto para a medicina tradicional quanto para a esportiva. 

Na verdade, seria necessário que, além dos testes laboratoriais de rotina comumente realizados, testes rápidos fossem realizados para identificar microrganismos patogênicos agressivos, como o COVID-19.

Portanto, isso pode ser garantido pelo monitoramento de atletas e cidadãos comuns, a fim de salvaguardar sua saúde e a daqueles que os rodeiam.

 

Introdução à Nutrição Esportiva I

  1. Conclusões

Os CoVs surgem periodicamente e apresentam uma rápida disseminação, estabelecendo doenças infecciosas graves.

A vacina universal é considerada a proteção máxima contra a propagação do vírus.

Ao mesmo tempo, para prevenir o contágio, é muito importante adotar o distanciamento social, a desinfecção dos lugares comuns, um estilo de vida adequado que apoie o sistema imunológico, a higiene pessoal.

Portanto, nesse cenário, surge a questão da comunidade científica se o esporte pode ser um bom inimigo ou aliado do vírus.

O conhecimento adquirido até agora por meio da medicina esportiva e diagnósticos laboratoriais sugere que o exercício moderado pode ajudar o corpo humano a viver melhor; por outro lado, o exercício intenso, se feito de forma inadequada, pode causar inúmeras patologias que levam ao mau funcionamento do sistema imunológico.

 

De Olga Scudiero 1,2,3, †OrcID,Barbara lombardo 1,3, †OrcID,Mariarita Brancaccio 4OrcID,Cristina Mennitti 1OrcID,Arturo Cesaro 5,6OrcID,Fabio Fimiani 7,Luca Gentile 3,Elisabetta Moscarella 5,6,Federica Amodio 5OrcID,Annaluisa Ranieri 3,Felice Gragnano 5,6,Sonia Laneri 8,Cristina Mazzaccara 1,2OrcID,Pierpaolo Di Micco 9,Martina Caiazza 10,Giovanni D’Alicandro 11,Giuseppe Limongelli 12OrcID,Paolo Calabrò 5,6, *OrcID,Raffaela Pero 1,2, * eGiulia Frisso 1,2, *OrcID

1

Departamento de Medicina Molecular e Biotecnologia Médica, Universidade de Nápoles Federico II, 80131 Nápoles, Itália

2

Força-Tarefa sobre Estudos de Microbioma, Universidade de Nápoles Federico II, 80100 Nápoles, Itália

3

Ceinge Biotecnologie Avanzate SC a RL, 80131 Nápoles, Itália

4

Departamento de Biologia e Evolução de Organismos Marinhos, Stazione Zoologica Anton Dohrn, 80121 Nápoles, Itália

5

Departamento de Ciências Médicas Translacionais, Università degli Studi della Campania “Luigi Vanvitelli”, 80138 Napoli, Itália

6

Divisão de Cardiologia Clínica, AORN “Sant’Anna e San Sebastiano”, 81100 Caserta, Itália

7

Unidade de Doenças Cardiovasculares Herdadas e Raras, Azienda Ospedaliera di Rilievo Nazionale AORN Dei Colli, “V.Monaldi”, 80122 Nápoles, Itália

8

Departamento de Farmácia, Universidade de Nápoles Federico II Via Montesano, 80131 Nápoles, Itália

9

Departamento de Medicina Interna e Pronto Socorro, Ospedale Buon Consiglio Fatebenefratelli, 80123 Nápoles, Itália

10

Doenças cardiovasculares herdadas e raras, Departamento de Ciências Médicas Translacionais, Universidade da Campânia “Luigi Vanvitelli”, Hospital Monaldi, 81100 Nápoles, Itália

11

Departamento de Neurociência e Reabilitação, Centro de Medicina Esportiva e Deficiência, AORN, Santobono-Pausillipon, 80122 Nápoles, Itália

12

Departamento de Ciências Cardio-Torácicas e Respiratórias, Università degli Studi della Campania “Luigi Vanvitelli”, 80138 Napoli, Itália

*

Autores a quem a correspondência deve ser endereçada.

Esses autores contribuíram igualmente para este trabalho.

Editores acadêmicos: Han CG Kemper e Stuart Fairclough

Int. J. Environ. Res. Public Health 2021 , 18 (3), 904; https://doi.org/10.3390/ijerph18030904

Recebido: 13 de novembro de 2020 / Revisado: 7 de janeiro de 2021 / Aceito: 19 de janeiro de 2021 / Publicado: 21 de janeiro de 2021

(Este artigo pertence à edição especial de transtornos relacionados à atividade física )

Para ler o artigo original veja o arquivo em PDF full text

PDF FULL TEXT

Referências

  1. Zaki, AM; van Boheemen, S .; Bestebroer, MT; Osterhaus, ADME; Fouchier, RAM Isolamento de um novo coronavírus de um homem com pneumonia na Arábia Saudita.  Engl. J. Med. 2012367 , 1814–1820. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  2. Organização Mundial da Saúde. Teste de Laboratório de Casos Suspeitos de Infecção por Coronavírus (nCoV) Humanos. Disponível online: https://www.who.int/publications/i/item/10665-330374(acessado em 10 de janeiro de 2020).
  3. Organização Mundial da Saúde. Novo Coronavirus (2019-nCoV) Relatório da situação-2. Disponível online: https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200122-sitrep-2-2019-ncov.pdf?sfvrsn=4d5bcbca_2(acessado em 22 de janeiro de 2020).
  4. Organização Mundial da Saúde. Coronavírus da Síndrome Respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV). Disponível online: https://www.who.int/health-topics/middle-east-respiratory-syndrome-coronavirus-mers#tab=tab_1(acessado em 19 de janeiro de 2020).
  5. Organização Mundial da Saúde. Resumo Global da OMS MERS e avaliação de risco. Disponível online: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/326126/WHO-MERS-RA-19.1-eng.pdf?ua=1(acessado em 19 de julho de 2019).
  6. Zhou, F .; Yu, T .; Du, R .; Fan, G .; Liu, Y .; Liu, Z .; Xiang, J .; Wang, Y .; Song, B .; Gu, X .; et al. Curso clínico e fatores de risco para mortalidade de pacientes adultos internados com COVID-19 em Wuhan, China: Um estudo de coorte retrospectivo. Lancet 2020395 , 1054–1062. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  7. Hui, DS; Azhar, EI; Madani, TA; Ntoumi, F .; Kock, R .; Dar, O .; Ippolito, G .; Mchugh, TD; Memish, ZA; Drosten, C .; et al. A contínua ameaça epidêmica de nCoV de 2019 de novos coronavírus para a saúde global – O mais recente novo surto de coronavírus de 2019 em Wuhan, China. J. Infect. Dis. 2020 , 91 , 264-266. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  8. Rodriguez-Morales, AJ; Bonilla-Aldana, DK; Balbin-Ramon, GJ; Rabaan, AA; Sah, R .; Paniz-Mondolfi, A .; Pagliano, P .; Esposito, S. A história está se repetindo: Provável transbordamento zoonótico como a causa da nova Epidemia de Coronavírus em 2019. Med. 2020 , 28 , 3-5. [ Google Scholar ]
  9. Rothan, HA; Byrareddy, SN The epidemiology and pathogenesis of coronavirus disease (COVID-19) outbreak.  Autoimmun. 2020109 , 102433. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  10. Li, G .; Fan, Y .; Lai, Y .; Han, T .; Li, Z .; Zhou, P .; Pan, P .; Wang, W .; Hu, D .; Liu, X .; et al. Infecções por coronavírus e respostas imunológicas.  Med. Virol. 202092 , 424-432. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  11. Scudiero, O .; Brancaccio, M .; Mennitti, C .; Laneri, S .; Lombardo, B .; De Biasi, MG; De Gregorio, E .; Pagliuca, C .; Colicchio, R .; Salvatore, P .; et al. Defensinas humanas: uma nova abordagem na luta contra o Staphylococcus aureus que coloniza a pele. Antibiotics 20209 , 198. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  12. Nicholson, LB O sistema imunológico. Essays Biochem. 201660 , 275–301. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  13. Kumar, H .; Kawai, T .; Akira, S. Pathogen Recognition by the Innate Immune System. Rev. Immunol. 2011 , 30 , 16–34. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  14. Uthaisangsook, S .; Dia, NK; Bahna, SL; Bom, RA; Haraguchi, S. imunidade inata e seu papel contra infecções. Allergy Asthma Immunol. 2002 , 88 , 253–264. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  15. Pero, R .; Angrisano, T .; Brancaccio, M .; Falanga, A .; Lombardi, L .; Natale, F .; Laneri, S .; Lombardo, B .; Galdiero, S .; Scudiero, O. Beta-defensinas e análogos em infecções por Helicobacter pylori: níveis de expressão de mRNA, metilação de DNA e atividade antibacteriana. PLoS ONE 201914 , e0222295. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  16. Pero, R .; Brancaccio, M .; Laneri, S .; De Biasi, MG; Lombardo, B .; Scudiero, O. A Novel View of Human Helicobacter pylori Infections: Interplay between Microbiota and Beta-Defensins. Biomolecules 20199 , 237. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  17. Pero, R .; Coretti, L .; Nigro, E .; Lembo, F .; Laneri, S .; Lombardo, B .; Daniele, A .; Scudiero, O. β-Defensins in the Fight against Helicobacter pylori. Molecules 201722 , 424. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  18. Colavita, I .; Nigro, E .; Sarnataro, D .; Scudiero, O .; Granata, V .; Daniele, A .; Zagari, A .; Pessi, A .; Salvatore, F. Membrane protein 4F2 / CD98 é um receptor de superfície celular envolvido na internalização e tráfego de β-Defensina 3 humana em células epiteliais. Biol. 2015 , 22 , 217-228. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  19. Falanga, A .; Nigro, E .; De Biasi, MG; Daniele, A .; Morelli, G .; Galdiero, S .; Scudiero, O. Cyclic Peptides as Novel Therapeutic Microbicides: Engineering of Human Defensin Mimetics. Molecules 201720 , 1217. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  20. Scudiero, O .; Nigro, E .; Cantisani, M .; Colavita, I .; Leone, M .; Mercurio, FA; Galdiero, M .; Pessi, A .; Daniele, A .; Salvatore, F .; et al. Projeto e atividade de um análogo cíclico de mini-β-defensina: Uma nova ferramenta antimicrobiana. J. Nanomed. 2015 , 10 , 6523–6539. [ Google Scholar ]
  21. Falanga, A .; Valiante, S .; Galdiero, E .; Franci, G .; Scudiero, O .; Morelli, G .; Galdiero, S. Dimerization in tailoring uptake eficaz of the HSV-1 derivado membranotropic peptide gH625. Rep. 2017 , 7 , 9434. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  22. Daher, KA; Selsted, ME; Lehrer, RI Direct inactivation of virus by human granulocyte defensins.  Virol. 198660 , 1068–1074. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  23. Wilson, SS; Wiens, ME; Smith, JG Antiviral Mechanisms of Human Defensins.  Mol. Biol. 2013425 , 4965–4980. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  24. Chan, JF; Lau, SK; Para, KK; Cheng, VC; Uau, PC; Yuen, KY Coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio: Outro betacoronavírus zoonótico que causa doença semelhante à SARS. Microbiol. Rev. 2015 , 28 , 465-522. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  25. Manni, ML; Robinson, KM; Alcorn, JF Uma história de duas citocinas: IL-17 e IL-22 na asma e infecção. Expert Rev. Respir. Med. 20148 , 25–42. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  26. Lucas, C .; Wong, P .; Klein, J .; Castro, TBR; Silva, J .; Sundaram, M .; Ellingson, MK; Mao, T .; Oh, JE análises longitudinais revelam falha imunológica em COVID-19 grave. Nature 2020584 , 463-469. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  27. Pero, R .; Brancaccio, M .; Mennitti, C .; Gentile, L .; Franco, A .; Laneri, S .; De Biasi, MG; Pagliuca, C .; Colicchio, R .; Salvatore, P .; et al. HNP-1 e HBD-1 como biomarcadores para os sistemas imunológicos de atletas de basquete de elite. Antibiotics 20209 , 306. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  28. Brancaccio, M .; Mennitti, C .; Laneri, S .; Franco, A .; De Biasi, MG; Cesaro, A .; Fimiani, F .; Moscarella, E .; Gragnano, F .; Mazzaccara, C .; et al. Staphylococcus aureus resistente à meticilina: risco de infecção geral e endocardite entre atletas. Antibiotics 20209 , 332. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  29. Mennitti, C .; Brancaccio, M .; Gentile, L .; Ranieri, A .; Terracciano, D .; Cennamo, M .; La Civita, E .; Liotti, A .; D’Alicandro, G .; Mazzaccara, C .; et al. Passaporte do Atleta: Prevenção de Infecções, Inflamações, Lesões e Doenças Cardiovasculares.  Clin. Med. 20209 , 2540. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  30. Pero, R .; Brancaccio, M .; Mennitti, C .; Gentile, L .; Arpino, S .; De Falco, R .; Leggiero, E .; Ranieri, A .; Pagliuca, C .; Colicchio, R .; et al. Biomarcadores urinários: Ferramentas de diagnóstico para monitorar o estado de saúde dos atletas. J. Environ. Res. Public Health 2020 , 17 , 6065. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  31. Simpson, RJ; Kunz, H .; Agha, N .; Graff, R. Capítulo Quinze – Exercício e a regulação das funções imunológicas. Mol. Biol. Tradução Sci. 2015 , 135 , 355-380. [ Google Scholar ]
  32. Nieman, DC; Pedersen, BK Exercício e função imunológica.  Recente 199927 , 73–80. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  33. Kakanis, MW; Peake, J .; Brenu, EW; Simmonds, M .; Gray, B .; Hooper, SL; Marshall-Gradisnik, SM A janela aberta de suscetibilidade à infecção após exercício agudo em jovens atletas de elite do sexo masculino saudáveis. Immunol. Rev. 2010 , 16 , 119–137. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  34. Dhabhar, FS Aumento da função imune induzida pelo estresse – o papel dos hormônios do estresse, tráfico de leucócitos e citocinas. Brain Behav. Immun. 200216 , 785-798. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  35. Ostrowski, K .; Rohde, T .; Asp, S .; Schjerling, P .; Pedersen, BK Pro- e antiinflamatório citocinas balance in extenuante exercício em humanos.  Physiol. 1999515 , 287–291. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  36. Schouten, W .; Verschuur, R .; Kemper, HCG Habitual Physical Activity, Extenuous Exercise, and Salivar Immunoglobulin A Levels in Young Adultos: The Amsterdam Growth and Health Study. J. Sports Med. 1988 , 4 , 289–293. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  37. Trochimiak, T .; Hübner-Woźniak, E. Efeito do exercício sobre o nível de imunoglobulina A na saliva. Sport 2012 , 4 , 255-261. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  38. Wang, LM; Qiao, XL; Ai, L .; Zhai, JJ; Wang, XX Isolamento de bactérias resistentes a antimicrobianos em infecções do trato respiratório superior de pacientes. 3 Biotech 20166 , 166. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  39. Nieman, DC Exercício, infecção e imunidade. J. Sports Med. 1994 , 15 , S131 – S141. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  40. Schwellnus, M .; Soligard, T .; Alonso, JM; Bahr, R .; Clarsen, B .; Dijkstra, HP; Gabbett, TJ; Gleeson, M .; Hägglund, M .; Hutchinson, MR; et al. Quanto é muito? (Parte 2) Declaração de consenso do Comitê Olímpico Internacional sobre a carga no esporte e o risco de doenças. J. Sports Med. 2016 , 50 , 1043–1052. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  41. Mårtensson, S .; Nordebo, K .; Malm, C. Altos volumes de treinamento estão associados a um baixo número de faltas por doença autorreferidas em atletas de resistência de elite.  Sports Sci. Med. 201413 , 929–933. [ Google Scholar ]
  42. Brancaccio, M .; D’Argenio, G .; Lembo, V .; Palumbo, A .; Castellano, I. Antifibrotic Effect of Marine Ovothiol in an In Vivo Model of Liver Fibrosis. Oxidative Med. Célula. Longev. 20182018 , 5045734. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  43. Brancaccio, M .; Russo, M .; Masullo, M .; Palumbo, A .; Russo, GL; Castellano, I. Os compostos de histidina contendo enxofre inibem a atividade da gama-glutamil transpeptidase em células cancerosas humanas.  Biol. Chem. 2019294 , 14603–14614. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  44. Brancaccio, M .; Mennitti, C .; Cesaro, A .; Fimiani, F .; Moscarella, E .; Caiazza, M .; Gragnano, F .; Ranieri, A .; D’Alicandro, G .; Tinto, N .; et al. Tióis dietéticos: uma potencial estratégia de apoio contra o estresse oxidativo na insuficiência cardíaca e danos musculares durante atividades esportivas. J. Environ. Res. Public Health 2020 , 17 , 9424. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  45. Guloyan, V .; Oganesian, B .; Baghdasaryan, N .; Sim, C .; Singh, M .; Guilford, F .; Ting, ST; Venketaraman, V. Glutathione Supplementation as a Adjunctive Therapy in COVID-19. Antioxidants 202010 , 914. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  46. Fortmann, SP; Burda, BU; Senger, CA; Lin, JS; Whitlock, EP Suplementos vitamínicos e minerais na prevenção primária de doenças cardiovasculares e câncer: uma revisão sistemática atualizada de evidências para a Força-Tarefa de Serviços Preventivos dos EUA. Estagiário. Med. 2013 , 159 , 824–834. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  47. Lakhan, SE; Vieira, KF Terapias nutricionais para transtornos mentais. J. 2008 , 7 , 2. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  48. Murdaca, G .; Pioggia, G .; Negrini, S. Vitamin D e Covid-19: Uma atualização sobre as evidências e potenciais implicações terapêuticas. Mol. Allergy 2020 , 18 , 23. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  49. Shakoor, H .; Feehan, HSJ; Al Dhaheri, AS; Ali, HI; Platat, C .; Ismail, CL; Apostolopoulos, V .; Stojanovska, L. Papel de reforço imunológico das vitaminas D, C, E, zinco, selênio e ácidos graxos ômega-3: eles poderiam ajudar contra COVID-19? Maturitas 2021143 , 1-9. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  50. Hunt, C .; Chakravorty, N .; Annan, G .; Habibzadeh, N .; Schorah, C. Os efeitos clínicos da suplementação de vitamina C em pacientes idosos hospitalizados com infecções respiratórias agudas. J. Vitam. Nutr. Res. 1994 , 64 , 212–219. [ Google Scholar ]
  51. Hiedra, R .; Lo, KB; Elbashabsheh, M .; Gul, F .; Wright, RM; Albano, J .; Azmaiprashvili, Z .; Patarroyo Aponte, G. O uso de vitamina C IV para pacientes com COVID-19: Uma série de casos. Expert Rev. Anti-Infect. Ther. 202012 , 1259–1261. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  52. Coretti, L .; Natale, A .; Cuomo, M .; Florio, E .; Keller, S .; Lembo, F .; Chiariotti, L .; Pero, R. The Interplay between Defensins and Microbiota in Crohn’s Disease. Inflamação. 2017 , 2017 , 8392523. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  53. Angrisano, T .; Pero, R .; Brancaccio, M .; Coretti, L .; Florio, E .; Pezone, A .; Calabrò, V .; Falco, G .; Keller, S .; Lembo, F .; et al. A metilação cíclica do DNA e as alterações nas histonas são induzidas por LPS para ativar a COX-2 em células epiteliais intestinais humanas. PLoS ONE 201611 , e0156671. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  54. Chiariotti, L .; Coretti, L .; Pero, R .; Lembo, F. Alterações epigenéticas induzidas por lipopolissacarídeos bacterianos. Exp. Med. Biol. 2016 , 879 , 91–105. [ Google Scholar ]
  55. Nieman, DC Imunologia do exercício: Direções futuras para pesquisas relacionadas a atletas, nutrição e idosos. J. Sports Med. 2000 , 1 , S61 – S68. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  56. Dini, I .; Laneri, S. Nutricosmetics: Uma breve visão geral. Res. 2019 , 33 , 3054–3063. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  57. Spence, L .; Brown, WJ; Pyne, DB; Nissen, MD; Sloots, TP; McCormack, JG; Locke, AS; Fricker, PA Incidência, etiologia e sintomatologia de doenças respiratórias superiores em atletas de elite. Sci. Sports Exerc. 2007 , 39 , 577–586. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  58. Huang, C .; Wang, Y .; Li, X .; Ren, L .; Zhao, J .; Hu, Y .; Zhang, L .; Fan, G .; Xu, J .; Gu, X .; et al. Características clínicas de pacientes infectados com novo coronavírus de 2019 em Wuhan, China. Lancet 2020395 , 497–506. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  59. Zhu, N .; Zhang, D .; Wang, W .; Li, X .; Yang, B .; Song, J .; Zhao, X .; Huang, B .; Shi, W .; Lu, R .; et al. Um novo coronavírus de pacientes com pneumonia na China, 2019.  Engl. J. Med. 2020382 , 727-733. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  60. Tian, ​​S .; Hu, W .; Niu, L .; Liu, H .; Xu, H .; Xiao, SY Patologia pulmonar da pneumonia de fase inicial de 2019novel coronavirus (COVID-19) em dois pacientes com câncer de pulmão.  Thorac. Oncol. 202015 , 700–704. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  61. Liu, K .; Fang, YY; Deng, Y .; Liu, W .; Wang, MF; Ma, JP; Xiao, W .; Wang, YN; Zhong, MH; Li, CH; et al. Características clínicas de novos casos de coronavírus em hospitais terciários na província de Hubei. Med. J. 2020 , 133 , 1025–1031. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  62. Walsh, NP; Gleeson, M .; Shephard, RJ; Gleeson, M .; Woods, JA; Bishop, NC; Fleshner, M .; Green, C .; Pedersen, BK; Hoffman-Goetz, L .; et al. Declaração de posição. Parte um: Função imunológica e exercícios. Immunol. Rev. 2011 , 17 , 6–63. [ Google Scholar ]
  63. Shaw, DM; Merien, F .; Braakhuis, A .; Dulson, D. Células T e sua produção de citocinas: Os efeitos antiinflamatórios e imunossupressores do exercício extenuante. Cytokine 2017104 , 136–142. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  64. Cox, AJ; Pyne, DB; Saunders, PU; Callister, R .; Gleeson, M. Respostas de citocina à corrida em esteira em atletas saudáveis ​​e sujeitos a doenças. Sci. Sports Exerc. 2007 , 39 , 1918–1926. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  65. Cox, AJ; Gleeson, M .; Pyne, DB; Callister, R .; Fricker, PA; Scott, RJ Polimorfismos do gene de citocina e risco de sintomas respiratórios superiores em atletas altamente treinados. Immunol. Rev. 2010 , 16 , 8–21. [ Google Scholar ]
  66. Zehsaz, F .; Farhangi, N .; Monfaredan, A .; Tabatabaei Seyed, polimorfismo do gene M. IL-10 G-1082A e suscetibilidade à infecção do trato respiratório superior entre atletas de endurance.  Sports Med. Phys. Fitness 201555 , 128–134. [ Google Scholar ]
  67. Vollmer-Conna, U .; Piraino, BF; Cameron, B .; Davenport, T .; Hickie, I .; Wakefield, D .; Lloyd, AR Os polimorfismos de citocinas têm um efeito sinérgico na gravidade da resposta aguda à infecção. Infectar. Dis. 2008 , 47 , 1418–1425. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  68. Hull, JH; Loosemore, M .; Schwellnus, M. Saúde respiratória em atletas: Enfrentando o desafio COVID-19. Lancet Respir. Med. 20208 , 557–558. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  69. Driggin, E .; Madhavan, MV; Bikdeli, B .; Chuich, T .; Laracy, J .; Bondi-Zoccai, G .; Brown, TS; Der Nigoghossian, C .; Zidar, DA; Haythe, J .; et al. Considerações cardiovasculares para pacientes, profissionais de saúde e sistemas de saúde durante a pandemia da doença coronavírus de 2019 (COVID-19). Geléia. Coll. Cardiol. 202075 , 2352-2371. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  70. Nishiga, M .; Wang, DW; Han, Y .; Lewis, DB; Wu, JC COVID-19 e doença cardiovascular: dos mecanismos básicos às perspectivas clínicas. Rev. Cardiol. 2020 , 17 , 543–558. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  71. Davalgi, S .; Undi, M .; Annadani, R .; Nawaz, AS Comparação de medidas adotadas para combater a pandemia COVID 19 por diferentes países nas regiões da OMS. Indian J. Community Health 202032 , 288–299. [ Google Scholar ]
  72. Ruan, Q .; Yang, K .; Wang, W .; Jiang, L .; Song, J. Clinical preditores de mortalidade devido a COVID-19 com base em uma análise de dados de 150 pacientes de Wuhan, China. Intensive Care Med. 202046 , 846-848. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  73. Long, B .; Brady, WJ; Koyfman, A .; Gottlieb, M. Cardiovascular complicações in COVID-19. J. Emerg. Med. 2020 , 38 , 1504-1507. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  74. Libby, P. The Heart in COVID-19: Primary Target or Secondary Bystander? JACC Basic Transl. Sci. 2020ì5 , 537-542. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  75. Shi, S .; Qin, M .; Shen, B .; Cai, Y .; Liu, T .; Yang, F .; Gong, W .; Liu, X .; Liang, J .; Zhao, Q .; et al. Associação de Lesão Cardíaca com Mortalidade em Pacientes Hospitalizados com COVID-19 em Wuhan, China. JAMA Cardiol. 20205 , 802–810. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  76. Guo, T .; Fan, Y .; Chen, M .; Wu, X .; Zhang, L .; He, T .; Wang, H .; Wan, J .; Wang, X .; Lu, Z. Implicações Cardiovasculares de Resultados Fatais de Pacientes com Doença de Coronavírus 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 20205 , 811-818. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  77. Wang, D .; Cubo.; Hu, C .; Zhu, F .; Liu, X .; Zhang, J .; Wang, B .; Xiang, H .; Cheng, Z .; Xiong, Y .; et al. Características clínicas de 138 pacientes hospitalizados com pneumonia infectada por coronavírus em 2019 em Wuhan, China. JAMA 2020323 , 1061–1069. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  78. Li, B .; Yang, J .; Zhao, F .; Zhi, L .; Wang, X .; Liu, L .; Bi, Z .; Zhao, Y. Prevalence and impact of cardiovascular metabolic disease on COVID-19 in China. Res. Cardiol. 2020 . [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  79. Scudiero, O .; Gentile, L .; Ranieri, A .; Coppola, E .; Di Micco, P .; Mazzaccara, C .; D’alicandro, G .; Leggiero, E .; Frisso, G .; Pastore, L .; et al. Atividade física e risco trombofílico em uma série curta.  Blood Med. 202011 , 39-42. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  80. Toresdahl, BG; Asif, IM Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): Considerações para o atleta competitivo. Sport Health A Multidiscip. Approach 202012 , 221-224. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  81. Parnell, D .; Widdop, P .; Bond, A .; Wilson, R. COVID-19, redes e esporte. Sport Leis. 2020 , 2020 , 1-7. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  82. Grabowski, G .; Whiteside, WK; Kanwisher, M. Trombose venosa em atletas. Geléia. Acad. Orthop. Surg. 201321 , 108–117. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  83. Hoch, AZ; Lal, S .; Jurva, JW; Gutterman, DD A tríade da atleta feminina e a disfunção cardiovascular. Med. Reabil. Clin. N. Am. 2007 , 18 , 385. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  84. Zadow, EK; Adams, MJ; Kitic, CM; Wu, SSX; Fell, JW Adquiriu e Fatores de Risco Genético Trombótico no Atleta. Thromb. Hemost. 2018 , 44 , 723–733. [ Google Scholar ]
  85. Řádek, M .; Babuňková, E .; Špaček, M .; Kvasnička, T .; Kvasnička, J. Determination of Circulating Endothelial Cells and Endothelial Progenitor Cells Using Multicolor Flow Cytometry in Pacientes with Thrombophilia. Acta Haematol. 2019142 , 113–119. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  86. Hilberg, T .; Jeschke, D .; Gabriel, HH Trombofilia hereditária em atletas de elite. Sci. Sports Exerc. 2002 , 34 , 218–221. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  87. Martin, D .; Venda, C .; Cooper, SB; Elliott-Sale, KJ Period Prevalence and Perceived Side Effects of Hormonal Contraceptive Use and the Menstrual Cycle in Elite Athletes. J. Sports Physiol. Execute. 2018 , 13 , 926–932. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  88. Chen, P .; Mao, L .; Nassis, GP; Harmer, P .; Ainsworth, BE; Li, F. Doença por coronavírus (COVID-19): A necessidade de manter a atividade física regular enquanto se toma precauções.  Sport Health Sci. 20209 , 103–104. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  89. Handelsman, DJ; Hirschberg, AL; Bermon, S. Circulating Testosterone as the Hormonal Basis of Sex Differences in Athletic Performance. Rev. 2018 , 39 , 803–829. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  90. Freedman, J .; Glueck, CJ; Prince, M .; Riaz, R .; Wang, P. Testosterona, trombofilia, trombose. Tradução Res. 2015165 , 537-548. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  91. Ranieri, A .; Benetti, E .; Tita, R .; Spiga, O .; Ciolfi, A .; Birolo, G .; Bruselles, A .; Doddato, G .; Giliberti, A .; Marcomni, C .; et al. As variantes de ACE2 são a base da variabilidade interindividual e da susceptibilidade ao COVID-19 na população italiana. medRxiv 2020. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  92. Russo, R .; Andolfo, I .; Lasorsa, VA; Iolascon, A .; Capasso, M. Análise genética do novo receptor hospedeiro SARS-CoV-2 TMPRSS2 em diferentes populações. bioRxiv 2020. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  93. Laneri, S .; Di Ronza, C .; Bernardi, A .; Ostacolo, C .; Sacchi, A .; Cervone, C .; D’Amico, M .; Di Filippo, C .; Trincavelli, ML; Panighini, A .; et al. Síntese e ação anti-hipertensiva de novos derivados de imidazo [1,2-a] piridina, antagonistas não peptídicos do receptor da angiotensina II. Haematol. Desordem. -Drug Targets 2011 , 11 , 87-96. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  94. Zheng, H .; Cao, JJ Polimorfismo do gene da enzima de conversão da angiotensina e lesão pulmonar grave em pacientes com doença de Coronavirus 2019. J. Pathol. 2020 , 190 , 2013–2017. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  95. Delanghe, JR; Speeckaert, MM; De Buyzere, ML O polimorfismo da enzima conversora de angiotensina do hospedeiro pode explicar os achados epidemiológicos nas infecções por COVID-19. Chim. Acta 2020 , 505 , 192-193. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  96. Delanghe, JR; Speeckaert, MM; As infecções de Marc, L. COVID-19 também são afetadas pelo polimorfismo humano ACE1 D / I. Chem. Lab Med. 2020 . [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  97. Nguyen, A .; Davide, JK; Maden, SK; Wood, MA; Weeder, BJ; Nelore, A .; Thompson, RT Human leukocyte antigen susceptibility map for SARS-CoV-2.  Virol. 2020. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  98. Moreno-Eutimio, MA; Lopez-Macias, C .; Pastelin-Palacios, R. Análise bioinformática e identificação de sequências de RNA de fita simples reconhecidas por TLR7 / 8 nos genomas SARS-CoV-2, SARS-CoV e MERS-CoV. Microbes Infect. 202022 , 226-229. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  99. Zhao, J .; Yang, Y .; Huang, H .; Li, D .; Gu, D .; Luxo.; Zhang, Z .; Liu, L .; Liu, T .; Liu, Y .; et al. Relação entre o Grupo Sanguíneo ABO e a Suscetibilidade COVID-19. medRxiv 2020. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  100. Eynon, N .; Ruiz, JR; Oliveira, J .; Duarte, JA; Birk, R .; Lucia, A. Genes e atletas de elite: um roteiro para pesquisas futuras.  Physiol. 2011589 Pt 13 , 3063–3307. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  101. Ahmetov, II; Fedotovskaya, ON Current Progress in Sports Genomics. Clin. Chem. 2015 , 70 , 247-314. [ Google Scholar ]
  102. Zheng, Q .; Cui, G .; Chen, J .; Gao, H .; Wei, Y .; Uede, T .; Chen, Z .; Diao, H. Regular Exercise Enhances the Immune Response Against Microbial Antigens Through Up-Regulation of Toll-like Receptor Signaling Pathways. Cell Physiol. Biochem. 201537 , 735–746. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  103. Gleeson, M .; Mc Farlin, B .; Flynn, M. Exercise and Toll-like receptors. Immunol. Rev. 2006 , 12 , 34–53. [ Google Scholar ]
  104. Lippi, G .; Gandini, G .; Salvagno, GL; Skafidas, S .; Festa, L .; Danese, E .; Montagnana, M .; Sanchis-Gomar, F .; Tarperi, C .; Schena, F. Influence of ABO blood group on sports performance. Tradução Med. 2017 , 5 , 255. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  105. Wong, AY-Y .; Lin, SK-K .; Louie, LH-T .; Law, GY-K .; Portanto, RC-H .; Lee, DC-W .; Yau, FC-F .; Yung, S.-H. Impacto da pandemia COVID-19 em esportes e exercícios. Asia Pac. J. Sports Med. Arthrosc. Reabil. Technol. 202022 , 39–44. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  106. BBC Sport. Coronavirus: Como o vírus impactou eventos esportivos em todo o mundo. 2020. Disponível online: https://www.bbc.com/sport/51605235(acessado em 12 de junho de 2020).
  107. Samuel, DR; Tenenbaum, G .; Galily, Y. The 2020 Coronavirus Pandemic as a Change-Evet in Sport Performers ‘Careers: Conceptual and Applied Practice Considerations. Psychol. 2020 , 11 , 56796. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  108. Pillay, L .; van Rensburg, DCCJ; van Rensburg, AJ; Ramagole, DA; Holtzhausen, L .; Dijkstra, HP; Cronje, T. Nowhere to hide: O impacto significativo das medidas da doença coronavírus 2019 (COVID-19) em atletas sul-africanos de elite e semi-elite.  Sci. Med. Sport 202023 , 670-679. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  109. Rajpal, S .; Tong, MS; Borchers, J .; Zareba, KM; Obarski, TP; Simonetti, OP; Daniels, CJ Cardiovascular Magnetic Resonance Findings in Competitive Athletes Recovering From COVID-19 Infection. JAMA Cardiol. 2020. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  110. Verwoert, GC; de Vries, ST; Bijsterveld, N .; Willems, AR; vd Borgh, R .; Jongman, JK; Kemps, HM; Snoek, JA; Rienks, R .; Jorstad, HT Retorno aos esportes após COVID-19: Um documento de posição da Seção Holandesa de Cardiologia Esportiva da Sociedade Holandesa de Cardiologia. Heart J. 2020 , 28 , 391–395. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  111. Shaukat, N .; Ali, DM; Razzak, J. Impactos na saúde física e mental de COVID-19 em trabalhadores da saúde: uma revisão do escopo. J. Emerg. Med. 2020 , 13 , 40. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  112. Troosters, T. Gerenciando os cuidados respiratórios de pacientes com COVID-19: Recomendações italianas; Sociedade Respiratória Europeia: Lausanne, Suíça, 2020. [ Google Scholar ]
  113. Balbi, B .; Berney, S .; Brooks, D. Relatório de uma Força-Tarefa Internacional Ad-Hoc para Desenvolver uma Opinião de Especialistas sobre Intervenções de Reabilitação Inicial e de Curto Prazo; Sociedade Respiratória Europeia: Lausanne, Suíça, 2020. [ Google Scholar ]
  114. Boldrini, P .; Bernetti, A .; Fiore, Comitê Executivo do P. SIMFER e Comitê do SIMFER para assuntos internacionais. Impacto do surto de COVID-19 nos serviços de reabilitação e nas atividades dos médicos de Medicina Física e de Reabilitação (PRM) na Itália. J. Phys. Reabil. Med. 2020 , 10 , S1973-9087. [ Google Scholar ]
  115. Ragozzino, E .; Brancaccio, M .; Di Costanzo, A .; Scalabri, F .; Andolfi, G .; Wanderlingh, LG; Patriarca, EJ; Minchiotti, G .; Altamura, S .; Varrone, F .; et al. 6-Bromoindirubina-3′-oxima intercepta a sinalização GSK3 para promover e aumentar a diferenciação do músculo esquelético afetando a expressão de miR-206 em camundongos. Rep. 2019 , 9 , 18091. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  116. Gaspersz, R .; Lamers, F .; Wittenberg, G .; Beekman, AT; van Hemert, AM; Schoevers, RA; Penninx, BW O papel da angústia ansiosa na desregulação imunológica em pacientes com transtorno depressivo maior. Tradução Psychiatry 20177 , 1268. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  117. Hogan, CL; Mata, J .; Carstensen, LL Exercício mantém benefícios imediatos para afeto e cognição em adultos mais jovens e mais velhos. Envelhecimento 2013 , 28 , 587–594. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  118. Asmundson, GJG; Fetzner, MG; DeBoer, LB; Poderes, MB; Otto, MW; Smits, JAJ Let’s Get Physical: Uma Revisão Contemporânea dos Efeitos Ansiolíticos do Exercício para a Ansiedade e Seus Distúrbios. Depress Anxiety 201330 , 362–373. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  119. AminJafari, A .; Ghasemi, S. The Possible of Immunotherapy for COVID-19: A Systematic Review. Immunopharmacol. 2020 , 83 , 106455. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  120. Schijns, V .; Lavelle, ED Prevention and Treatment of COVID-19 Disease by Controlled Modulation of Innate Immunity. J. Immunol. 2020 , 50 , 932-938. [ Google Scholar ] [ CrossRef ]
  121. Zhang, L .; Liu, Y. Potential Interventions for Novel Coronavirus in China: A Systematic Review.  Med. Virol. 202092 , 479-490. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  122. Catanzaro, M .; Fagiani, F .; Racchi, M .; Corsini, E .; Govoni, S .; Lanni, C. Immune Response in COVID-19: Addressing a Pharmacological Challenge by Targeting Pathways Triggered by SARS-CoV-2. Transduto de sinal. Alvo. Ther. 20205 , 84. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]
  123. Wu, D .; Lewis, ED; Pae, M .; Meydani, SN Nutritional Modulation of Immune Function: Analysis of Evidence, Mechanisms and Clinical Relevance. Immunol. 2018 , 9 , 3160. [ Google Scholar ] [ CrossRef ] [ PubMed ]

CONHEÇA NOSSOS CURSOS. CLIQUE NAS IMAGENS PARA SABER MAIS!

Compartilhe em suas Redes Sociais